其實老化不是一種病，腦部功能衰退只是全身老化的一部分。高雄長庚醫院神經內科系癲癇科主治醫師陳乃菁說明，腦部各種功能平均在18至24歲時開始陸續退化，經常被提及的就是記憶力，而記憶力的巔峰約是18歲，其他功能如語言表達、聆聽、數學與數字計算等能力，其實反而在25歲之後，隨著年紀增加而變好，不過在50至60歲之後，語言表達能力仍然會漸漸減退。至於25歲之後遞減的能力則包括處理事情的速度、運動能力、空間方向感、記憶力，不過也無需過度擔心，這些能力經由刻意訓練仍會持平，或者減低的速度會趨緩，只是一般人較少刻意訓練日常生活中的各種能力。60歲之後，所有功能都會下降，這是正常老化，每個人將面對，此時進行認知功能訓練或是在年輕時保持健康生活習慣直到老年，仍然可以擁抱「健康老」的生活。
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<h2>結構與功能退化為一體兩面</h2>
國立陽明交通大學生命科學系暨基因體科學研究所蔡亭芬教授解釋，退化可從結構退化及功能退化這兩部分來看，是一體的兩面。結構退化包括從細胞、組織到器官及系統，腦沒有辦法獨立於所有器官之外，而是環環相扣。而當結構發生問題，慢慢喪失作用，損壞到某個程度才會明顯看到對應的功能發生改變。所以從細胞脫氧核醣核酸（deoxyribonucleic acid, DNA）受損到核醣核酸（ribonucleic acid, RNA）的表現受影響，例如蛋白質產生的量不多，或者產生構型不好，許多細胞加總在一起，集體衰敗，從基因表現到功能改變，甚至死亡，功能就會受到更大的影響，這是一連串的反應，過程也可能成為惡性循環。
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關於老化的重要學理為細胞產生氧化壓力、自由基的地方是粒線體（mitochondrion），粒線體是能量工廠，經過電子傳遞鏈將攝入營養在粒線體當中轉換成電子，傳遞後產生三磷酸腺苷（adenosine triphosphate, ATP），而傳遞過程中有非常大量的電子，也容易漏出，便會傷害粒線體。當氧化壓力愈來愈大的時候，除了傷害粒線體之外，還會傷害到細胞質、甚至細胞核。腦細胞也一樣，老化過程中氧化壓力愈來愈大，粒線體受傷愈來愈明顯、自由基量也就愈來愈大，誘發細胞老化。每個細胞都有修復自己DNA的能力，但隨著細胞逐漸老化，DNA修復的能力會慢慢喪失。DNA在老化過程當中很容易受損，需要修補，隨著老化，受傷的地方愈來愈多，修復的能力愈來愈不好，這是老化過程中腦中的細胞會死亡的原因之一。
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運動和飲食控制在所有抗老化方法中最有效，與全身器官有關，彼此之間會有「跨界溝通」（cross talk）的情形，其中影響最大的是肌肉，其次是腸道、肝臟等。蔡亭芬教授先前的研究已找到長壽基因CISD2，當表現量低於50％，所有細胞都會受影響；若表現量上升，小鼠則有「回春」跡象，防止記憶力喪失。所以高齡醫學的相關研究中，希望能找到關鍵「轉捩點」，意即過了某個節點之後便無法再延緩老化或者復齡；在節點之前，若使用長壽基因促進劑製成的食品、藥品、化妝保養品等，那麼人類對抗自然老化，指日可待。
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<h2>銀色海嘯 每3秒增一位失智症確診</h2>
國立成功大學老年學研究所所長白明奇醫師指出，以大家常聽見的失智症（Dementia）為例，是後天性的、漸進式的認知功能的退化，也可能產生問題行為或精神症狀。所謂認知功能退化包括執行功能障礙、反應速度變慢、說不出人名、或者工作記憶變差，演變到最後會失去生活自主性，雖然四肢肌肉可正常活動，但無法執行個人的想法，漸漸地五穀不分，需要人照顧。而記憶力衰退、人格改變、精神症狀也經常出現在老人與許多失智者，這些現象或症狀就很難成為區分正常與否的有力依據。
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失智症分成輕度、中度及重度，臨床上會使用臨床失智評估量表（clinical dementia rating , CDR），1.0為輕度、2.0是中度、3.0是重度、正常人是0，而輕度認知障礙就是0.5。門診中，程度0.5的患者就趕緊就醫的情況愈來愈多，過去在門診中測得的程度大概都已經達2.0或3.0。診斷上除了憑藉醫師經驗，還有生物標記的工具、影像學檢查。
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陳乃菁醫師認為，要判斷、診斷失智症這樣的疾病，必須審慎為之，顯於外，關於行為的障礙和困難，統稱為失智症，但要回溯並找出病因，可能是頭部外傷、癲癇引起、額顳葉型、腦後部皮組織萎縮（posterior cortical atrophy, PCA）的失智症，從臨床表現搭配影像學檢查。不同病因有不同的退化速度，也有不同的照顧方式。多半建議照護家人要熟悉患者先前的日常習慣，當發生變化時只要不違背長者慣有的模式，也未造成他人困擾或違常，那麼就不需要大驚小怪認為長輩一定是得了失智症，否則反而會造成家庭關係的緊繃壓力，導致情況惡化更快。
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延緩退化是有可能發生的事情！在顯性遺傳的阿茲海默網絡研究（the domi-nantly inherited alzheimer network, DIAN）中發現，當阿茲海默症病人來到門診就診，其大腦病變已進行20年。藥物可改善失智症狀或是延緩進展，不過延遲診斷常帶來難以想像的身心傷害。因此，如何偵測「未來的阿茲海默症病人」益顯重要。
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失智症成因約有60％是由先天決定或原因不明，另外約有40％為後天環境造成。在年輕的時候，白明奇醫師建議接受的學校教育一定要完整；中年時期，在失智症成因中40％受後天環境影響裡，其中約有9％開始有聽力問題，要裝上助聽器、並且避免腦傷、高血壓、酒精濫用、肥胖等問題，否則間接造成心血管疾病，對於腦健康的發展也不利。到了晚年則是不要抽菸、注意憂鬱症好發、不運動、孤獨、糖尿病的情況。這些都是經過流行病學調查而得知的影響因子，腦是多向度、多元的狀態，民眾可以提早開始「存腦本」，多學習、不斷給予刺激、多用腦。
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（客座總編輯 <a href="https://www.charmingscitech.nat.gov.tw/">| 長庚醫療財團法人生物醫學轉譯研究所／特聘講座教授 華瑜、國立中央大學生醫理工學院院長 / 認知神經科學研究所講座教授 阮啟弘</a>；研究顧問團隊 | 臺大醫學院副院長／臺大醫院神經部主治醫師 謝松蒼、中央研究院生物醫學科學研究所副所長 陳志成、國立臺灣大學心理系特聘教授兼系主任 周泰立、臺北醫學大學人文暨社會科學院副院長／臺北醫學大學心智意識與腦科學研究所所長 曾祥非；責任編輯 | 段芊卉、葉于甄）

光學顯微鏡下呈現阿茲海默症患者腦部出現三個老年斑塊（senile plaque）。老年斑塊是由β─類澱粉蛋白的沉積所造成，在阿茲海默症患者腦中大量出現。

阿茲海默症患者與健康人大腦神經系統之差異。阿茲海默症患者腦中會出現類澱粉蛋白斑塊(Amyloid plaques) 及神經纖維糾結(Neurofibrillary tangles) 的現象。